VIRUS VEGETALES

0. INTRODUCCIÓN

Los comienzos de la virología vegetal se remontan a finales del siglo XIX cuando un microbiólogo holandés y un científico ruso buscaban la causa de  lo que posteriormente fue llamado “el virus del mosaico del tabaco”.

La principal razón por la cual estudiamos los virus vegetales es el impacto negativo que las enfermedades virales tienen en la producción de los cultivos.

Históricamente, los virus han sido percibidos exclusivamente como una amenaza. Sin embargo, los recientes progresos como resultado de un mayor entendimiento de las interacciones virus-hospedante han transformado a los virus en importantes herramientas biomédicas y biotecnológicas. Por ejemplo, los virus vegetales se usan para producir en las plantas grandes cantidades de proteínas de interés y para desarrollar vacunas seguras y de bajo costo contra virus humanos y animales.

  1. CLASIFICACIÓN

Los virus vegetales se pueden clasificar según la forma en la que presenten su material genético en:

-ADN de doble cadena (ADNcd). Una minoría los posee.

-ADN de cadena simple (ADNcs).

Sin embargo, la mayoría de los virus vegetales no utilizan ADN en ningún momento. Pueden estar constituidos por ARN de doble cadena pero la gran mayoría están compuestos por ARN de cadena simple (ARNcs):

-con la misma polaridad (sentido positivo) que las moléculas de ARN mensajero de la célula.

-con distinta polaridad (sentido negativo).

  1. VIROIDES ÁCIDOS NUCLÉICOS INFECCIOSOS

Los viroides son un tipo de fitopatología basada en ARN infeccioso pequeño y circular pero difieren de los virus de ARN en:

a)      Estár compuestos de ARN ”desnudo”, no poseer cubierta proteica.

b)      No producir ningún tipo de proteínas cuando infectan a una célula vegetal.

Son capaces de utilizar la maquinaria de la célula hospedadora para producir su propio ARN, infectar la célula  y posteriormente a toda la planta sistemáticamente.

Los viroides se nombran de manera similar a los virus vegetales pero terminado en d. Ejemplo: El viroide de la piel cicatrizada de la manzana (Apple scar skin viroid, ASSVd)

  1. CICOS REPLICATIVOS

Debido a esta enorme variabilidad de los virus, los ciclos replicativos son muy diferentes entre sí.

Sabemos que los virus dependen directamente de su hospedador, por lo que su ciclo replicativo se iniciará al entrar en contacto con la célula a infectar:

1-El virión ingresa al citoplasma de la célula de forma pasiva, a través de heridas causadas por daño mecánico ya que no pueden penetrar por sí solos entre la cutícula y la pared celular.

2-Se traspasa parcial o total la cubierta proteica del virión en el citoplasma.

3-La célula provee mecanismos transcripción (para los virus de ADN) y de traducción (para todos los virus).

Los virus de ADN deben ser transportados al núcleo para la transcripción y de esta manera tener acceso a las proteínas celulares necesarias para la producción de ARN mensajero.

La traducción de ARN viral en el citoplasma produce proteínas virales que son necesarias para completar el ciclo de vida del virus.  A saber:

a)-proteínas de replicación esenciales para la producción de ácidos nucleicos.

b)- proteínas estructurales que conforman la cubierta proteica y otros componentes de los viriones.

c)- proteínas de movimiento que sirven de intermediarias en el transporte de los virus entre las células vegetales

Las proteínas de replicación viral se combinan con las proteínas celulares para producir un complejo de proteínas que fabrican múltiples copias del genoma viral. Estos nuevos genomas interactúan con las proteínas estructurales para formar nuevos viriones.

Propagación del virus de mosaico del tabaco 4-El paso siguiente en el ciclo de reproducción viral es la propagación del virus.

Dependiendo del tipo de virus, el transporte de los viriones a otras células se produce a través de los plasmodesmos. Otros producen proteínas de movimiento que modifican los canales plasmodesmáticos y posibilitan el movimiento viral hacia las células vecinas.

5-Para poder colonizar exitosamente toda la planta, el virus necesita ingresar al sistema vascular normalmente a través de los tubos cribosos del floema.  Luego el virus pasa del floema a las células circundantes, donde se reproduce y se mueve de célula a célula.

El tiempo entre la infección inicial de una o pocas células y la infección sistémica del hospedante varía entre unos pocos días a pocas semanas, dependiendo del virus, el hospedante y las condiciones ambientales.

  1. INTERACCIONES VIRUS-VECTOR

Es la última parte del ciclo reproductivo del virus. Se pueden distinguir distintos tipos de mecanismos:

-Transmisión a partir de plantas infectadas mediante tubérculos.

-Transmisión vertical a partir de semillas o polen de plantas infectadas.

-Por otros organimos vivos.

Este último mecanismo es el que utilizan la mayoría de los virus vegetales. Son transmitidos en forma activa de una planta infectada a otra sana por un organismo vivo, llamado vector. Los artrópodos herbívoros, nematodos, y hongos son los principales tipos de vectores de virus vegetales (a destacar la mosca blanca).

Es un proceso sumamente específico ya que cada virus puede transmitirse solamente por un tipo de vector.

La interacción virus-vector es resultado de la fijación del virus a la superficie del vector.

Otras interacciones tratan de una replicación del virus dentro del propio vector.

  1. INTERACCIONES PLANTA-VIRUS

Las plantas poseen mecanismos activos y pasivos para prevenir la infección viral.

-Las defensas pasivas se dan cuando la planta no produce uno o más de los factores requeridos para la reproducción del virus y su dispersión en el hospedante.

-Las defensas activas incluyen la detección y destrucción de células infectadas con el virus, y son producidas por genes de resistencia específicos en la planta.

La principal diferencia entre el sistema inmune animal y el vegetal radican en la defensa vegetal, conocida como silenciamiento por ARN (“RNA silencing”), detecta y degrada las moléculas de ARN viral.

  1. SINTOMATOLOGÍA

Los síntomas típicos incluyen lesiones, pequeños puntos, amarillamiento, estrías, franjas, decoloración, enrollamientos, deformación y cambio del color de las flores, malformaciones, mustiedad, tallos con tumores, quebraduras, etc.

Los síntomas inducidos por los virus vegetales conllevan reducción en el crecimiento vegetal, disminución del rendimiento, menor calidad y pérdidas económicas. A destacar tres casos:

a)      el virus del hinchamiento en los brotes de cacao en África.

b)      La infección por el tungro del arroz en Asia.

c)      El virus del marchitamiento del tomate, el tabaco y el maní.

  1. EJEMPLOS

Mosaicos. (Punteaduras amarillentas). Mosaico del pepino, de la sandía, del calabacín del melón, de la lechuga, de la remolacha.

Virus del bronceado del tomate

Virus Y de la patata

Virosis: Virus del mosaico del tabaco, de la dalia, de la hortensia, del geranio, begonia, etc..

Fuente: APS (The American Phytopathological Society)

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4 pensamientos en “VIRUS VEGETALES

  1. Muy completo el trabajo, si señor. Pero dices que los virus vegetales son ARN y luego haces referencia a mecanismos de transcripción que está claro que no son necesarios.
    ¡Felicidades, Pilar!!

  2. Me he enterado de todo^^ Tenía curiosidad por saber cómo lograban transmitirse de célula a célula con el impedimento de la pared vegetal, ya veo que no sólo los plasmodesmos originales son la única ruta… y el sistema de silenciamiento de ARN me ha dejado con la intriga… ¿qué proteínas actúan ahí? Interferon supongo que no porque es una proteína animal (creo), ¿es entonces el mismo mecanismo de ARNi con DICER y RISK, o tienen los vegetales otro as en la manga?

    Por cierto, añadida la entrada al recopilatorio^^

  3. Es increíble la poca información que hay acerca del tema… de hecho si buscas en Internet nuestro blog sale entre las primeras búsquedas.

    Al parecer, en plantas además del proceso habitual DICER-RISK existe otra etapa de amplificación que ocurre mediante la producción de copias del dsRNA que originó el silenciamiento, generando más moléculas de siRNAs; o directamente mediante la replicación de los siRNAs. Lo lleva a cabo una ARN polimerasa dependiente de ARN.
    Lo más increíble es que el silenciamiento desencadenado en un punto particular de la planta genera una señal móvil que es capaz de extender el fenómeno en tejidos alejados del sitio de inicio. En una tesis del 2007 concluyen que no se conoce la identidad de esta señal, aunque sí que se sabe que, por ejemplo, los siARN son capaces de atravesar los plasmodesmos.

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