Gran avance en una vacuna única contra el Ébola

¡¡YA ESTAMOS DE VUELTA!! La selectividad está a la vuelta de la esquina, pero yo me niego a ver el blog inactivo… tenemos que tratar como temas preferentes la célula “sintética” de Venter (y los métodos tan fisnos que ha utilizado, como siempre…), además de mirar un poco más de cerca a nuestro vecino clónico Got (para lo cual nos hubiese venido de perlas que una personita hubiese empezado células madre… jeje).

De momento reactivamos la circulación con una súper noticia. A mí me suena todo un poco extraño, y qué mejor para aclararnos las cosas que nuestra experta en virus particular, jeje. Vamos al lío.

A finales de mayo saltó a los medios el descubrimiento de una vacuna experimental casi única contra el Ébola, lo cual evitaría tener que generar nuevas cada vez que el virus mutase. De momento ha demostrado ser completamente eficaz para proteger a monos no sólo de las dos formas más letales del ébola – Zaire y Sudán, para las que fue diseñada-, sino también de una nueva cepa descubierta en 2007, Bundibugyo (BEBOV). Sin embargo, se me ocurrió hacer memoria y, efectivamente, buscando un poquito más en la web descubres que a principios del 2008, otro grupo ya anunciaba una prometedora vacuna contra el ébola. ¿En qué se diferencia cada una, si es que se diferencian? Voy a intentar resumirlo un poco, a ver si consigo no colarme demasiado.

Para situarnos en la de 2008, tenemos que recordar que Angola vivía desde el 2005 una epidemia de la enfermedad de Marburg de la cual aún estaba saliendo. En ese momento, el equipo de la OMS encargado desarrolló no sólo una vacuna eficaz (en monos, siempre) contra esta enfermedad, sino de paso otra contra un filovirus muy parecido, el Ébola.  Ambos causan fiebres hemorrágicas mortales en la gran mayoría de infectados.

En el experimento que llevaron a cabo, seis animales recibieron una vacuna contra la enfermedad de Marburg. A continuación, cuatro fueron infectados con dicho virus y otros dos se infectaron con el ébola virus. Los cuatro primeros sobrevivieron mientras los otros fallecían en 10 días. Para evaluar la inmunización del Ébola repitieron el experimento. De nuevo, los cuatro macacos que se infectaron con esta enfermedad lograron sobrevivir mientras los otros dos fallecían.

Ahora lo que nos interesa, ¿cómo lo lograron? Para hacer estas inmunizaciones, emplearon el virus de la estomatitis vesicular (rhabdoviridae), una enfermedad similar a la fiebre aftosa que afecta al ganado pero que rara vez infecta a los humanos. Los científicos escogieron este patógeno porque es similar a la estructura genética del Marburg y el Ébola (ssARN-) y, además, ya se ha utilizado para desarrollar otras vacunas. La familia Filoviridae a la que ambos pertenecen comparte muchas características con las familias Paramyxoviridae y Rhabdoviridae; todas conforman el orden Mononegavirales.

En la nueva inmunización, los investigadores alteraron el virus de la estomatitis vesicular y reemplazaron uno de sus genes (lo que lo hace inofensivo) por ADN procedente del virus Marburg o Ébola. El virus, entonces, produjo proteínas de Marburg o Ébola en su superficie celular. Estas proteínas no ocasionan la enfermedad pero hacen que el animal infectado genere una respuesta inmune que le proteja de futuras infecciones. Vale.

Nos trasladamos ahora al presente, al 2010. Esta vacuna ha sido diseñada para combatir las cepas más mortíferas de Sudán y Zaire del ébola, pero contra todo pronóstico demostró ser efectiva para la cepa BEBOV, aunque no contenía antígenos de este virus. El experimento inicial es idéntico al de 2008: se suministró una vacuna primaria con material genético que codifica proteínas superficiales del  Zaire y el  Sudán a cuatro macacos. Sin embargo,  un año después se les suministró una vacuna de vector recombinante (esta técnica ya la conocemos, ¿no?) como estímulo posterior. Este mismo equipo ya anunció en el 2000 un prometedor avance en este tipo de vacunas contra el ébola. En aquel caso, a la vacuna primaria le siguió una dosis de recuerdo en la que se inyectó una versión de un virus del resfriado común debilitado, desarrollado mediante ingeniería genética para producir una proteína del Ébola.

Pues bien, a estos monos y otros cuatro que no habían sido vacunados se los expuso a niveles letales del ebolavirus BEBOV. Todos los animales no vacunados contrajeron el virus, tres murieron, mientras que ninguno de los vacunados se puso enfermo. Los científicos descubrieron que los macacos vacunados desarrollaron una respuesta inmune de los linfos T  pese a que la vacuna no contenía antígenos de BEBOV y no se formaron anticuerpos contra esta cepa. Ahora, los científicos estudian qué parte de la respuesta de las células T fue determinante para el éxito de la vacuna contra el BEBOV.

Cuando hayamos identificado esos aspectos cruciales, podremos diseñar vacunas que produzcan esa respuesta de las células inmunes y quizás fabricar una única vacuna que proteja contra todos los virus el ébola“, afirma la Dra. Sullivan, responsable de los proyectos del 2000 y el 2010.

Y por último, y si después de todo esto no he metido la pata mil veces, me encuentro algo más. Mientras la mayoría de medios publican está última noticia, hay algunas páginas que recogen un experimento distinto realizado en la misma fecha, y yo no sé si se trata del mismo equipo, si todo es erróneo, o cómo va el asunto. Me explico: otra investigación publicada en la revista  The Lancet, parece haber sido capaz de proteger completamente del virus tras la exposición, no antes (como venimos diciendo todo el artículo). Al parecer el tratamiento, aplicado media hora después del contacto y durante una semana, salvó la vida a los siete primates con los que se experimentaba. La terapia se basa en la inyección de diminutas partículas de material genético que atacan a una proteína presente en el virus e impiden que se multiplique dentro del organismo, dando tiempo al sistema inmune a luchar contra él.

¿En qué quedamos? Alicia, help!! Si alguien más puede aclarlo, aquí es bienvenido^^ Nos vemos!!

Anuncios

4 pensamientos en “Gran avance en una vacuna única contra el Ébola

  1. La novedad estriba en que lo que el tratamiento ha estimulado la línea de defensa celular, los linfos T. No hay anticuerpos porque el estímulo no ha llegado a los linfos B.
    La estimulación de la línea T, da inmunidad cruzada, mucho más eficaz que la altamente específica de los linfos B. Tanto antes como después del contacto.
    Para mi es más que novedoso. No sabía que las células T reaccionaran sin que los B lo hiciera.
    De hecho las vacunas se basan en la síntesis de anticuerpos como todos sabéis, es decir, en la estimulación de los linfos B.
    ¡Otro “dogma” a tomar por saco!
    Me encanta el dinamismo de esta parte de la biología.
    (El mecanismo es a través de un ARN de interferencia dirigido contra la proteína L, necesaria para la replicación del virus. De eso hablamos más tarde)

  2. Eso parece… aunque a mí me sigue liando qué es cada cosa, me explico. Lo que ha logrado ahora el equipo de Sullivan es lo que menciona Gemma en el comentario anterior, pero el ataque a la proteína de replicación vírica es un mecanismo de iARN que se desencadena como consecuencia o es un estudio de un equipo distinto? Es que cuando buscaba la información aparecían como investigaciones separadas, es decir: Sullivan descubre que los T actuaban sin B previos, y paralelamente otro grupo realiza la terapia contra la proteína L; o los dos son el mismo estudio?

    A ver si me informo sobre la estructura del ébola y lo publicamos por aquí, para tener una visión más completa.

¡Comenta y completa esta entrada con más información!

Introduce tus datos o haz clic en un icono para iniciar sesión:

Logo de WordPress.com

Estás comentando usando tu cuenta de WordPress.com. Cerrar sesión / Cambiar )

Imagen de Twitter

Estás comentando usando tu cuenta de Twitter. Cerrar sesión / Cambiar )

Foto de Facebook

Estás comentando usando tu cuenta de Facebook. Cerrar sesión / Cambiar )

Google+ photo

Estás comentando usando tu cuenta de Google+. Cerrar sesión / Cambiar )

Conectando a %s