EVOLUCIÓN HUMANA POR PARÁSITOS

Bueno, veo que el blog está un poco parado, y he encontrado esta noticia, que tiene que ver mucho con lo que hemos dado en ciencias, y que también tendría que ver con biología.

Los humanos actuales salieron de África y se extendieron por el mundo hace unos 100.000 años. Y se instalaron en zonas diversas en las que se adaptaron a diferentes climas, a la búsqueda de alimento y a luchar contra nuevas enfermedades y patógenos

Un estudio dice ahora que esos patógenos fueron los que tuvieron una mayor importancia en cuanto a la selección natural, pero que las adaptaciones a ellos pueden haber hecho a los humanos más débiles contra las enfermedades.

Conocemos que las especies tienden a adaptarse al medio, por consecuencia de la selección natural que actúa permitiendo la supervivencia del individuo más capaz; este individuo estará mejor adaptado por una mutación o por una diferencia génica, sobretodo esta última, proveniente de la superposición de cromosomas en meiosis.

Este estudio lo que indica es que no es el medio el principal factor, sino que el principal serían las bacterias u otros seres patógenos que afectarían al ser humano, según el lugar en el que se encuentre. Todos los seres necesitan unas mínimas condiciones de vida; mejor, todos los seres intentan adaptarse a unas condiciones (exceptuando al ser humano, claro) y según esas condiciones, se mantendrá la herencia de un gen o desaparecerá tras un número de sucesivas generaciones, permitiendo a la especie ser más resistente contra el medio que puebla.

El estudio se basó en los 103 genes más relacionados con la diversidad de patógenos (los que nos permiten defendernos contra ellos, los más relacionados con el sistema inmune).

 Nielsen,habla de que fueron los patógenos los que llevaron al cambio en la adaptación, que conllevó un cambió en los genes. “Hay un cambio entre que tu sistema inmune sea muy activo, y que no lo sea en absoluto. Así que es posible que pasadas exposiciones a diversos patógenos llevaran al desarrollo de un sistema inmune más agresivo. Pero si éste no está ahí, los mismos genes pueden entonces causar enfermedades del sistema inmune, lo que encaja muy bien con la hipótesis de la higiene (la falta de exposición a seres o sustancias extrañas lleva a un sistema inmune de mayor actividad).

Pero, también hay que tener en cuenta un dato, todos los patógenos o la mayoría están causados por seres, bacterianos, virus, …, pero estos tendrán una necesidad de un medio, por lo que el medio afectaría en el tipo de patógenos que existen en dicho lugar, si no se adaptan al medio no sobreviven, y mueren, por lo que ya no afectarían al ser humano. De alguna manera todo está conectado entre sí, ya que el medio clasifica los patógenos, y ellos nos clasifican a nosotros, entendiendo por clasificar el hecho que ocurriría dentro de la naturaleza que  clasificaría los seres, siendo los más débiles los que desaparecen, y los más fuertes los que sobreviven.

http://www.nature.com/news/parasites-drove-human-genetic-variation-1.9345

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2 pensamientos en “EVOLUCIÓN HUMANA POR PARÁSITOS

  1. ¡Buenas Miguel! Se ve que este último mes estamos todos hasta arriba de trabajo y no podemos pasarnos con la asidiudad que desearíamos por el blog. Como habrás comprobado consume mucho más tiempo hacer una entrada que publicar un comentario, por eso lo ideal es que seáis vosotros los que propongáis noticias, y nosotros nos pasemos a resolveros dudas y ampliar la información.

    En este caso, el artículo original es de PLoS: http://www.plosgenetics.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pgen.1002355

    Lo que han hecho estos señores es un tipo de estudio relativamente joven, los “GWAS” o “Genome-wide association” (estudios de asociación a genoma completo). Han surgido a raíz de la información que nos proporcionó el HUGO (Proyecto Genoma Humano, 2003) y el HapMap (Mapa de Haplotipos, 2005). Éste último consistió en localizar haplotipos – bloques de SNP, “single nucleotide polymorphism” muy cercanos que se heredan juntos- y caracterizar solamente los necesarios, reduciéndolos a apenas unos 500 mil SNPs etiqueta que permiten hacer escaneado de un genoma en busca de variantes que poder asociar a un fenotipo determinado, y así relacionar la mayor frecuencia de aparición de determinados alelos a la predisposición a padecer ciertas enfermedades o características de interés.

    Así, en un GWAS, podemos localizar los loci donde se asientan los SNP etiqueta que necesitemos, secuenciarlos y observar si hay una mutación concreta que se repita en una proporción elevada de individuos con el fenotipo que quiero estudiar. Eso es precisamente lo que han hecho los investigadores de tu noticia . Lo que en último término confirma este estudio es que la selección natural es más agresiva entre polimorfismos génicos (genes con muchos alelos situados en regiones codificantes) que no génicos (situados en regiones no codificantes), lo cual lleva a que los SNPs génicos están mucho más enriquecidos, con un grado polimórfico mayor.

    En primer lugar identificaron posibles “señales” en el genoma humano de adaptaciones a factores ambientales locales a través de estudios estadísticos que exploraban la correlación entre frecuencias alélicas (de esas “señales”) y variables medioambientales, para así poder conocer las contribuciones relativas de dichos factores.

    Usando datos del estudio, correlacionaron las frecuencias alélicas poblacionales de 500 mil SNPs genotipados en 55 poblaciones humanas diferentes con 14 variables ambientales. Utilizaron para ello un parámetro que permitía conocer con qué fiabilidad las variables ambientales predecían las distribuciones de las frecuencias alélicas (es decir, en vez de utilizar por ejemplo distancias geográficas o asumir que todas las poblaciones “pesan” lo mismo, utilizaron las propias variables ambientales para definir el grado de diferenciación genética).

    Finalmente llegaron a la conclusión que comentas en la entrada: encontraron que la divesidad de patógenos locales eran el principal motor de la adaptación al medio, mientras factores como el clima y la dieta jugaban un rol minoritario en comparación. Aunque el trasfondo demográfico sigue siendo, por supuesto, la explicación fundamental a la diversidad genética en una población, detectaron más de 100 genes con alelos estrechamente relacionados (muy frecuentes) con el factor ambiental patogénico. Y no sólo eso: entre esos loci con selección dirigida por patógenos, se encontró un enriquecimiento de genes asociados a algunas de las enfermedades autoinmunes más frecuentes en las sociedades desarrolladas como la enfermedad celíaca, la diabetes tipo 1 o la esclerosis múltiple, lo que ha llevado los investigadores a interpretar que la presencia de esos alelos supone tanto un factor de predisposición a enfermedades autoinmunes como un factor mantenido por esa selección ejercida por los patógenos.

  2. Me parece que es el problema de siempre. La evolución selecciona los genes que permiten una mayor reproducción y estos genes es evidente que se expresan en edades reproductivas. En un ambiente cargado de gusanos patógenos, sobrevive el sistema inmune más agresivo. ¿Qué predispone a enfermedades autoinmunes? Pues se siente. Estas se suelen manifestar en edades más avanzadas, cuando es poco probable la reproducción, si es que llegas.
    Sería algo parecido a los problemas de los radicales libres y el daño mitocondrial. Si hay daño mitocondrial en tejidos que regeneran bien, no hay problema, la célula afectada está en desventaja y fácilmente sustituida. Pero si el tejido no regenera, una mitocondria defectuosa sólo tiene como alternativa dividirse de nuevo, con lo cual el problema se agrava.
    Osea, como antes, el sistema está pensado para los jóvenes, la evolución no se enteró que en el siglo XXI íbamos a vivir tanto.

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