Monocatenario – (ssARN -)

Ya veréis que fácil y sencillo (id directamente a los esquemas si veis que tanta letra os marea).

Un ssARN- (¡esa nomenclatura!) no se replica usando ADN intermedio. Corresponde con el grupo V de Baltimore: virus ARN que pueden clasificarse según su polaridad (es decir, si es o no complementario con el mARN). En este caso, un ARN viral negativo es complementario de dicho mARN, y por lo tanto debe convertirse primero en ARN+ antes de cualquier posible traducción. Esto en último término significa que un ssARN- no es infeccioso por sí mismo, ya que necesita que ARN polimerasas (transcriptasas) lo transcriban a ARN+.

¿Qué significa esto, entonces? Nada más y nada menos que el virus debe aportar la enzima ARN polimerasa, ya que ésta es dependiente del ARN. La molécula ARN de sentido positivo creada ya actúa como ARNm, que se traduce en proteínas por los ribosomas de la hospedadora. Las proteínas codificadas aquí se dedican directamente a producir los elementos de los nuevos viriones que abandonarán la célula para seguir infectando: proteínas de la cápside y enzimas ARN replicasas, que se encarga de la producción de nuevas moléculas de ssARN-. Es decir: a partir del material genético original (ssARN-), obtenemos compuestos estructurales del virus (proteínas) y de nuevo el ssARN-, pues los viriones resultantes deben ser iguales al virus que infectó la célula. La Wiki a veces sirve para algo, y si no me créeis echad un vistazo al esquema siguiente:

Y así es su ciclo desde que infecta a la célula hasta que se liberan nuevos viriones:

1. Transcripción temprana del ARN de sentido negativo por la ARN polimerasa dependiente del ARN dentro del virión. Es decir: producción de ARNm subgenómico y también de ARN monocatenario positivo. Este paso se produce en el citoplasma y da lugar a la formación del complejo replicativo. ¡¡NO NOS LIEMOS!! Si fuese ssARN+ podría dar él mismo proteínas, pues se comporta igual que el mensajero. Sin embargo, al ser -, es necesario obtener antes el mensajero.
2. Traducción del ARNm y producción y acumulación de las proteínas tempranas (siempre reguladoras).
3. Las proteínas reguladoras interactúan con el complejo replicativo, aumentando la produción del ssARN+ y por lo tanto la del ssARN- genómico.
4. Transcripción tardía (es decir, con proteínas estructurales) del ssARN-.
5. Traducción tardía del ARN monocatenario negativo y producción y acumulación de las proteínas tardías (estructurales).
6. Ensamblado de la cápside y maduración. Invagina la membrana celular, de donde se obtiene la envoltura viral.

Terminamos hablando de la segmentación o no del genoma del virus, algo de lo que Alicia ya nos informó bastante en la producción de vacunas contra la gripe. El genoma puede ser:

– no segmentado con varios ORF* (Filoviridae, Paramyxoviridae y Rhabdoviridae)

– dos segmentos ambisentido (Arenavirus)

– tres segmentos, ocasionalmente ambisentido (Bunyaviridae y Tenuivirus)

– de seis a ocho segmentos (Orthomyxoviridae, para los mortales, la gripe).

A partir de aquí, dos subgrupos, que difieren sobretodo por el lugar donde ocurre la replicación:
– Virus que contienen genomas no segmentados. Su primer paso en la replicación es la transcripción del ARN- por la ARN polimerasa dependiente del ARN viral para formar varias cadenas de ARNm que codifican las distintas proteínas virales. Se forma entonces una copia del genoma de sentido positivo que sirve como plantilla para la producción del genoma negativo. La replicación tiene lugar en el citoplasma (es el ciclo anterior calcado)
– Virus con genomas segmentados. Su replicación se produce en el núcleo. La ARN polimerasa dependiente del ARN viral produce una cadena ARNm a partir de cada segmento del genoma.

De nuevo la wiki es nuestra aliada, con este cuadro de fotografías de ejemplos de virus ARN. No se pueden agrandar, pero no sabéis lo que facilita la tarea ponerlos todos de golpe: